Миокардит

Медицинский редактор: Строкина О.А. - терапевт, врач функциональной диагностики.
Ноябрь, 2019.

Миокардит - воспалительное заболевание миокарда. Клиническая картина характеризуется дискомфортом в грудной клетке, признаками сердечной недостаточности (повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке), обмороками, сердцебиением. Наиболее информативны в диагностике анализ крови на тропонины, креатинфосфокиназу, ЛДГ, посевы крови и возможного перикардиального выпота на вирусы и бактериальную инфекции, посевы из зева, носоглотки. Из инструментальных методов используют рентген, Эхо-КГ, ЭКГ, МРТ, радионуклидные методы, биопсию. Лечится медикаментозно. При неэффективности консервативной терапии необходима трансплантация сердца.

Миокардит - воспалительное поражение миокарда, развивающееся в результате попадания в организм инфекции, аллергического, аутоиммунного или токсического процессов. Миокардит может быть самостоятельным заболеванием, а иногда являться осложнением другой патологии: корь, ревматизм, инфекционный эндокардит, системные васкулиты, заболевания соединительной ткани и других.

В 1937 году была доказана связь воспалительного миокардита и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). С тех пор термин “миокардит” не ограничивается смыслом острого воспаления, к нему также относятся воспалительные кардиомиопатии, которые по сути являются хроническим заболеванием, ассоциированным с воспалением мышцы сердца.

Фото: слева здоровое сердце, справа сердце с воспаленным миокардом.

Коды миокардитов по МКБ 10

• I01.2 — Острый ревматический миокардит;
• I09.0 — Ревматический миокардит.
• Острый миокардит (I40):
  • I40.0 — Инфекционный миокардит;
  • I40.1 — Изолированный миокардит;
  • I40.8 — Другие виды острого миокардита;
  • I40.9 — Острый миокардит неуточненный;
• Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках (I41):
  • I41.0 — Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках;
  • I41.1 — Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках;
  • I41.2 — Миокардит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках;
  • I41.8 — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках;
• I51.4 — Миокардит неуточненный;
• I98.1 — Поражение сердечно-сосудистой системы при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках;

Распространенность

Точных данных о прижизненной заболеваемости к сожалению не существует поскольку миокардит в большинстве случаев проходит бессимптомно. Диагностика также сложна из-за сильного разброса клинических проявлений: от незначительных неспецифических изменений на ЭКГ до случаев кардиогенного шока (резкое жизнеугрожающее нарушение работы сердца с выраженным снижением АД) и внезапной сердечно-сосудистой смерти (ВСС).

Однако при исследовании тканей умерших от сердечно-сосудистых болезней выявил инфекционный миокардит в 4-9% случаев. При внезапной сердечно-сосудистой смерти миокардит становится причиной в 8,5% случаев. У молодых людей в возрасте до 35 лет цифра достигает 15%.

Классификация

Большая часть классификаций миокардитов основывается на причинне их возникновения. Так они делятся на первичные или идиопатические миокардиты, которые чаще всего являются вирусными. К ним рекомендуют относить гистологические формы:

• гигантоклеточные;
• лимфоцитарные;
• эозинофильные;
• гранулематозные.

Выделяют и вторичные перикардиты, которые делят по этиологическому принципу на:

• инфекционные (вирусные - парвовирус В19, вирусы герпеса 6 типа, Эпштейн-Барр, гепатита С; бактериальные - хламидии, дифтерийная, туберкулезная и гемофильная палочки, легионелла, стрептококк);
• аллергические (вакцины, сульфониламиды, антиконвульсанты);
• аутоиммунные (системные васкулиты, язвенный колит, реавматоидный артрит);
• токсические (амфетамин, кокаин, цитостатики - группа противоопухолевых препаратов, радиация, соли тяжелых металлов и др).

Также широко используется классификация по клиническим проявлениям миокардитов:

• фульминантный или молниеносный;
• острый;
• подострый;
• хронический активный;
• хронический персистирующий.

Существует также понятие о стадиях развития миокардитов. Выделяют 4 стадии:

Начальная длится от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется проникновением вируса в организм человека, в частности в сердце. при нормальном состоянии иммунной системы вирус выходит из миоцитов через 2 недели.

Аутоиммунная развивается при длительном нахождение возбудителя в в клетках сердца или недостаточном ответе иммунной системы. В этот момент иммунитет сначала начинает вырабатывать антитела против клеток миокарда что сильно усугубляет поражение сердечной мышцы. Развивается сердечная недостаточность. Книга благоприятном течении заболевания происходит выздоровление. в других случаях болезни переходит на 3 стадию.

Хронический миокардит. В этом случае внутри сердечной мышцы разрастается соединительная ткань, орган увеличивается в размерах, его камеры расширяются, развивается сердечная недостаточность.

Причины и факторы риска

Чаще всего причиной воспалительных заболеваний миокарда становятся вирусы. Они выявляются у 23-68% больных миокардитом и у 40% с дилатационной кардимиопатией. В настоящее время известно около 20 вирусов,которые очень любят поражать именно сердечную мышцу. Интересно, если раньше среди причин миокардитов лидировали энтеровирусы, то сегодня эта роль отходит парвовирусу В19, вирусам гепатита С, Эпштейн Барр, герпес-вируса 6 типа. Иногда причиной воспаления может стать сочетанная вирусная инфекция, чаще это парвовирус В19 и герпес-вирус 6 типа.

Реже встречается бактериальная природа воспаления миокарда. По статистике возбудителями становятся хламидии, дифтерийная, туберкулезная и гемофильная палочки, легионелла, стрептококк. Также встречаются возбудители бореллиоза и сифилиса.

Аллергические миокардиты в основном развиваются в ответ на вакцинацию и прием таких препаратов как сульфониламиды, антиконвульсанты, психотропные вещества. Некоторые препараты приводят к развитию токсических миокардитов, например амфетамин, кокаин, некоторые группы антибиотиков, цитостатики. Токсическим действием обладают соли тяжелых металлов, фосфор, угарный газ, электрошок, радиация.

Часто миокардит сопутствует аутоиммунным заболеваниям: диффузным заболеваниям соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), язвенному колиту, ревматоидному артриту, системным васкулитам (узелковый периартериит, облитерирующий тромбангиит, грануломатоз Вегенера), сахарного диабета 1 типа и болезни Грейвса.

Симптомы

Пациенты с миокардитом предъявляют жалобы:

• острая боль в грудной клетке, иногда похожая на приступ стенокардии;
• слабость и повышенную утомляемость;
• одышку, усиливающуюся при физической нагрузке;
• отеки на нижних конечностях;
• сердцебиение;
• перебои в работе сердца;
• снижение артериального давления;
• синкопальные состояния (эпизоды потери сознания).

Выраженность каждого из симптомов зависит от течения болезни. При фульминантной или молниеносной форме преобладает клиника тяжелой левожелудочковой недостаточности - выраженная одышка, возникающая чаще ночью, вынужденное сидячее положение, кашель, бледность кожи лица, тела и синюшность стоп и кистей. Бывает, что такая форма миокардита проходит бессимптомно и первым проявлением болезни становится внезапная сердечная смерть. Но бывает и противоположный вариант, когда болезнь протекает доброкачественно и довольно быстро, когда организм благодаря хорошему иммунному ответу справляется с патологией. Проходит либо спонтанно, либо с летальным исходом.

Острый вариант также сопровождается активной клиникой, но менее выраженной. Развивается с нарушением функции сердца и перечисленными признаками. Чаще всего заканчивается развитием дилатационной кардиомиопатии (расширение всех камер сердца с выраженным снижением его функции).

При подостром варианте часто симптомы долгое время отсутствуют, либо выражены незначительно, что сам пациент не замечает. По этой причине подострый миокардит выявляют на более поздних этапах, когда формируются осложнения.

При хронических активных воспалениях миокарда характерны размытое начало, рецидивы болезни несмотря на благоприятный ответ на терапию.Часто переходит в дилатацинную кардиомиопатию.

При хронических персистирующих миокардитах пациенты жалуются на длительный болевой синдром. Развивается вариант медленно, постепенно. Интересно, что при этом варианте течения воспалительные процессы не приводят к увеличению камер сердца в отличии от предыдущих вариантов.

Диагностика

Из-за малой специфичности клинической картины миокардитов большое внимание уделяется методам лабораторной и инструментальной диагностики, которые выполняются по порядку:

Общие и биохимические анализы крови и мочи не очень информативны, поскольку их изменения не означают поражение сердца, кроме того признаки воспаления в крови редко наблюдаются при миокардитах, только в случае бактериальной природы болезни.

Исследование крови на кардиоспецифические ферменты: тропонины, КФК-МВ, ЛДГ. Показывают поражение миокарда.

Анализ крови на натрийуретический пептид, как специфический маркер сердечной недостаточности - основное проявление миокардита.

Посевы крови или перикардиального выпота, серологические и иммуноферментные методы (ИФА и ПЦР) на возбудителей.

Анализ крови на антистрептолизин-О (анализ на В-гемолитический стрептококк группы А), посевы из носоглотки, кишечника для выявления хронических очагов инфекции.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет определить увеличенные размеры сердца.

Электрокардиограмма - возможны снижение размера зубцов, признаки ишемии и перегрузки желудочков, нарушения ритма.

Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение суток или больше для выявления нарушений ритма и ишемии.

Эхокардиография выявляет расширение камер сердца, зоны уменьшения сократимости, снижение сердечного выброса, признаки отека миокарда в остром периоде.

Перечисленные методы практически обязательны для первого этапа обследования. Следующие являются вспомогательными и используются не всегда:

Магнитно-резонансная томография с контрастированием - признаки воспаления миокарда.

Сцинтиграфия миокарда выявляет очаги воспаления.

Однофотонная эмиссионная томография и позитронно-эмиссионная томография помогают диагностировать обратимые изменения в миокарде воспалительной и ишемической природы.

Эндомиокардиальная биопсия для определения возбудителя используется очень редко даже в ведущих клиниках Москвы.

Несколько слов стоит сказать о сходствах, различиях и связи с другими заболеваниями сердца.

Миокардит и перикардит имеют сходные причины развития, поэтому очень часто сопутствуют друг другу. Существуют понятие перимиокардит, когда преобладают признаки воспаления перикарда (шум трения перикарда, выпот, характерные боли, изменяющиеся с движением тела) нежели миокарда (острая боль, повышенные маркеры повреждения мышцы сердца — тропонины, КФК-МВ, ЛДГ). Также выделяют миоперикардит с преобладанием симптомов миокардита над перикардитом.

Эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца - эндокарда), особенно инфекционный, примерно в 30% случаев приводит к развитию острого миокардита с характерными для него признаками сердечной недостаточности, отчего резко ухудшается прогноз заболевания. Различия видны лишь на инструментальных методах диагностики. Большее значение имеет эхокардиография, которая позволяет визуализировать вегетации (разрастания бактерий) на клапанах, утолщение их створок, изменение гемодинамики (потоков крови) в самом сердце. При молниеносном, остром и подостром миокардите могут утолщаться стенки желудочков за счет их отека или расширяться камеры сердца. При хронических вариантах изменения миокарда не столь выражены.

Дилатационная кардиомиопатия является конечным исходом острого, подострого и хронического активного миокардита. Она заключается врезком уввеличении камер сердца и выраженном нарушении их функции: снижается сократимость, развиваются нарушения ритма сердца вплоть до жизнеугрожающих аритмий (паркосизмальные тахикардии. Фибрилляции желудочков и др.).

Лечение

Пациентов с миокардитом лечат кардиологи и в самом начале терапии рекомендуют ограничить физическую активность во время терапии в течение 2-8 недель в зависимости от формы течения, поскольку физическая нагрузка может усилить воспалительный процесс и отмирание клеток в сердце. Постельный режим рекомендуется длительностью не более 2-5 дней Лечебная диета должна быть полноценной с большим количеством белков, пре- и пробиотиков. Рекомендуется ограничение соли до 2 грамм в сутки.

При выявление возбудителя терапия направлена их уничтожение. при наличии вирусов - противовирусные препараты, бактерий - антибиотики, системные заболевания - глюкокортикоиды (преднизолон). При токсических миокардитах используют антидоты и внутривенные инфузии различных растворов.

Следующей целью терапии является сердечная недостаточность. ею лечат по стандартной схеме в зависимости от тяжести состояния. В первую очередь используются ингибиторы АПФ (периндоприл, эналаприл), поскольку доказана их эффективность в замедлении процессов изменения структуры сердца, расширения его камер.

Кроме того рекомендуется прием бета-адреноблокаторов (бисопролол, небиволол, карведилол).

Глюкокортикоиды (преднизолон) используются при тяжелом течении миокардита с выраженным прогрессированием сердечной недостаточности, поражении проводящих путей в сердце, падении АД, кардиогенном шоке.

При острой сердечной недостаточности (выраженной одышке, отеках, вынужденном сидячем положении) назначаются экстренные препараты: мочегонные (фуросемид или торасемид), и АПФ (эналаприл), реже бета-адреноблокаторы (метопролол с быстрым действием), гликозиды в низких дозах (дигоксин).

Использование нестероидных противовоспалительных средств, которые ранее часто использовались для лечения миокардитов, сегодня не рекомендуется, поскольку доказано, что они способствуют усилению процесса некроза кардиомиоцитов.

Хирургическое лечение

При тяжелых вариантах нарушения проводимости в сердце рекомендуется имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора в зависимости от вида нарушения.

Трансплантация сердца или аппаратная поддержка циркуляции крови рекомендуются в случае развития тяжелой сердечной недостаточности с выраженной одышкой в покое, прогрессировании клинической симптоматики вплоть до полной дисфункции органа с частыми его остановками на фоне стандартной консервативной терапии. Такое часто случается при молниеносной форме миокардита и в конечной стадии острого или хронического течения.

Прогноз

Самый благоприятный прогноз имеют пациенты с острой формой болезни. Они чаще всего выздоравливают спонтанно - в 57% случаев. Наихудший прогноз у молниеносного миокардита. Летальность здесь может достигать 40% в течение 4 недель. Пациенты, у которых выявили гистологически гигантоклеточный и некротический эозинофильный миокардит имеют 20%-ную выживаемость в течение 4 лет.

Самым важным в благоприятном исходе заболевания является наиболее ранняя диагностика, при появлении первых признаков (одышка при физической нагрузке, утомляемость, боли в грудной клетке, нарушения ритма, сердцебиение) и последующее быстро начатое лечение.